Épitalon fait partie de ces sujets où les détails comptent plus que les titres. Cette page rassemble le contexte, les mécanismes et les points pratiques les plus consultés.
Dernière vérification : 2025-09-10. Lorsqu'une affirmation repose sur une étude précise, l'étude est décrite plutôt que surinterprétée.
De premières études estimaient un risque plus élevé de 50 % chez les fumeurs de développer une forme grave (notamment en raison des effets nocifs du tabac sur les poumons et/ou le système cardiovasculaire). Mais alors que le fumeur double son risque de déclarer une grippe, qu'il n'est pas protégé pour le SRAS et alors qu'il semblait nettement plus vulnérable au MERS, des faisceaux d'indices statistiques plaident pour une moindre vulnérabilité à la Covid-19 :
Sources : fr.wikipedia.org
En Chine 6 % des 191 malades hospitalisé à Wuhan étaient fumeurs. 30 % des chinois adultes sont réputés fumeurs, mais seuls 12,6 % de 1 099 malades étudiés étaient fumeurs ; Aux États-Unis où 13,4 % de la population fume, seuls 1 % de 7 162 patients U.S. étaient signalés comme fumeurs ; En France dans l'étude du cluster du lycée de Crépy-en-Valois, 7,2 % des fumeurs présentaient des anticorps contre le virus, contre 28 % des non-fumeurs, ce qui laisse penser que le risque d'être infecté était ici de 75 % moindre pour les fumeurs (à moins qu'ils ne soient faiblement infectés et qu'ils n'aient pas produit d'anticorps). Par ailleurs, la Pitié-Salpétrière a noté que pour 350 malades hospitalisés et 130 patients plus légers accueillis en ambulatoire, tous testés positifs à la Covid-19, les non-fumeurs étaient largement sur-représentés. Selon Zahir Amoura, dans ce dernier cas, « on a trouvé seulement 5 % de fumeurs chez ces patients, ce qui est très bas. En gros, chez les patients Covid-19 , les fumeurs ne sont représentés qu'à 20% dans une population générale de même sexe et de même âge ». On a pensé au début de la pandémie que la nicotine pouvait protéger de la Covid-19.
Sources : fr.wikipedia.org
Une hypothèse d'explication est que la nicotine interagirait avec le système rénine-angiotensine (SRA) chez les fumeurs, comme l'avait déjà montré en 2018 Joshua M. Robert et ses collègues ; la nicotine bloquerait peut-être l'accès à l'ACE2 (récepteur SARS-CoV-2) pour le virus. Les experts restent prudents, estimant que ces résultats doivent être reproduits, compris et « être soigneusement examinés à la lumière du risque accru de forme grave de COVID-19 chez les fumeurs une fois infectés » et des conséquences néfastes à long terme du tabagisme, qui par ailleurs tue des millions de personnes dans le monde ; seconde hypothèse (pré-publiée le 21 avril 2020) : le récepteur nicotinique de l'acétylcholine (nAChR) pourrait avoir une fonction essentielle lors de l'infection Covid-19 ; fonction qui serait inhibée par la nicotine ; le SARS-CoV-2 pourrait aussi être un bloqueur du récepteur nAChR (tout comme l'ivermectine qui fait aussi partie des molécules testées) ; autre hypothèse (non exclusive des précédentes) : la nicotine pourrait atténuer la réponse immunitaire très anormalement excessive dans les cas les plus sévères. Plusieurs des études citées ci-dessus présentent de possibles biais. Par exemple, le personnel soignant et enseignant (moins susceptibles de fumer) y est sur-représenté. Ou (dans l'étude de la Pitié-Salpétrière) les patients viennent d'Île-de-France, une région où l'on compte moins de fumeurs qu'ailleurs en France. Mais au moins deux de ces études laissent fortement penser que les fumeurs sont mieux protégés du virus.
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Une pré-étude (du 8 mai 2020) rappelle que d'après les bases de données disponibles, les tissus pulmonaires et rénaux des fumeurs (tout comme ceux des patients souffrant d'hypertension artérielle pulmonaire, d'insuffisance rénale chronique et de néphropathie diabétique) expriment plus que la normale la protéine ACE2 (consensuellement considérée comme principale voie d'entrée pour le virus dans les cellules qu'il infecte). Des études utilisant des patchs nicotiniques (ou contenant d'autres « agents nicotiniques ») sont prévues ; ces patchs seront testés sur du personnel soignant, et en essai thérapeutique sur des patients hospitalisés (dont en réanimation). Ils doivent permettre de confirmer ou infirmer que le produit actif est bien dans ce cas la nicotine (sachant que la chimie de la fumée de tabac est particulièrement complexe). Finalement, en mai 2021 la principale étude concluant à un « effet protecteur du tabac » est rétractée par la revue The European Respiratory Journal, à la suite de la mise en évidence de nombreux biais (notamment par une contre-étude publiée dans le British Medical Journal), et surtout à la révélation que les deux principaux auteurs de l'article avaient « oublié » de déclarer qu'ils travaillaient pour le lobby du tabac. Le consensus scientifique penche donc très clairement pour un rôle aggravateur du tabagisme sur la COVID-19.
Sources : fr.wikipedia.org
Épitalon est résumé ici à partir de littérature publique : définition, contexte et points récurrents en pratique. Informations générales, pas un avis médical.
La recherche sur Épitalon repose surtout sur des travaux de laboratoire et des modèles animaux ; les données cliniques varient selon la substance.
La pureté et l'analyse (HPLC, spectrométrie de masse), une reconstitution correcte et un stockage adapté sont déterminants.%!(EXTRA string=Épitalon)
Tous les mécanismes ne sont pas démontrés et une étude isolée ne fait pas une preuve globale. Les questions ouvertes sont signalées comme telles.%!(EXTRA string=Épitalon)